小麥cms

1、世界小麥畝產量

根據國際糧食委員會的最新研究報告，2008/2009年度（2008年7月至2009年6月）世界小麥產量將達6.58億噸，創歷史最高記錄，比2007/2008年度增加5000萬噸。報告同時預測2008/2009年度世界小麥消費量為6.34億噸，比上年度增加2200萬噸。報告說，對世界小麥產量表示樂觀的主要原因是，中國、美國、巴西和印度的產量將有大幅提高。（中國糧食信息網）

這是找到的資料，自己去算！
http://www.chinafeed.org.cn/cms/_code/business/include/php/16060.htm

2、關於圓柱的數學題去年王大爺家的小麥獲得大豐收，王大爺想把一部分小麥先儲存起來。

r:12.56/3.14/2
=4/2
=2cm
s底：2的平方x3.14=12.56平方厘米
v柱：12.56x6.28=78.8768立方厘米
其實，這道題就是求這個圓柱的體積

3、小學數學

底面半徑：15.7÷3.14÷2=2.5（m）
體積：1/3×3.14×2.5²×1.5=9.8125（立方米）
重：720×9.8125=7065（千克）
我把它看成米來算的

4、細胞質雄性不育的分子遺傳學

由於 CMS 系和保持系具有相同的核背景，且 CMS 為母系遺傳，因此研究者普遍認為導致 CMS 的主要因素可能與植物胞質中的遺傳系統——線粒體、葉綠體或線粒體的類質粒有關。但由於技術方法等各方面的原因阻礙了人們對 CMS 本質的認識。直到進入20世紀80年代，隨著分子生物學的發展及細胞器 DNA 分離技術的日臻完善，才使得對 CMS 分子機制的研究有了長足的發展。
3.1　CMS 與線粒體基因組
根據目前的研究，線粒體基因組的變異重組與 CMS 的關系最為密切。通過對不同材料的 CMS 系和保持系線粒體 DNA 的 RFLP、RAPD、AFLP 等多態性分析表明，CMS 系和保持系在線粒體基因組結構上具有顯著差異。這可能與植物線粒體基因組自身的特點有關。與動物和真菌的線粒體基因組比起來，植物線粒體基因組大(200～2500 kb)而且復雜，內含有許多同向或反向重復序列，這些序列的存在使得線粒體基因組可與核基因組、葉綠體基因組或自身之間發生高頻重組，重組可能引起結構和功能的改變，這極可能是導致 CMS 的主要原因。通過比較物理圖譜法、轉座子標記法、互補實驗等獲得了幾個與 CMS 相關的線粒體基因區段。如 CMS 高梁的 orfl07，T-CMS 玉米的 T-urf13 區，Polima 型 CMS 油菜的 orf224 區，CMS 水稻的 orf79 區， CMS 矮牽牛的 pcf 區，CMS 菜豆的 pvs 區，Ogura 型 CMS 蘿卜的 orf138 等。分析發現這些相關區段一般都與線粒體所編碼的功能基因緊密連鎖並與其共轉錄。對 CMS 相關線粒體基因的研究，特別是對這些基因的轉錄、轉錄後調控、翻譯及翻譯後調控的研究，是當前 CMS 分子機制研究的熱點。同時研究也發現線粒體 RNA 的編輯可能與 CMS 的發生密切相關。
此外，在一些植物的線粒體上還存在一種環狀或線狀的小 DNA 分子，被稱之為類質粒 DNA 分子，其也具有自主復制的能力，一般在其末端都含有反向重復序列，且與核基因組序列有同源區，在 CMS 系和保持系之間存在差異。Yamaguchi 等首先在 BT 型水稻不育系發現類質粒 DNA 的存在，其大小分別為1.5 kb和1.2 kb，而在保持系中未發現。Mignouna 等在野敗型珍汕 97A 水稻中也發現一個2.1 kb的類質粒 DNA。此外，在玉米、高梁、甜菜等 CMS 系中也發現了類質粒的存在。但目前只是從一些現象上推測類質粒 DNA 可能與 CMS 相關，還缺少具有說服力的實驗依據。
3.2　CMS 與葉綠體基因組
CMS 與葉綠體的關系目前還存在很大的爭議。相對於植物線粒體而言，葉綠體基因組較為保守也較小(120～160 kb)，因此對它的認識要比對線粒體深入的多。研究發現植物葉綠體一般分為4個區：兩個反向重復區，大單拷貝區和小單拷貝區。目前已有多種植物葉綠體的物理圖譜被構建。對高粱的 CMS 系及相應保持系的葉綠體 ndhD 基因的酶切分析表明，CMS 系與相應保持系之間存在明顯的差異，且在後續的研究中克隆到了保持系所特有的兩個葉綠體基因片段 ps1A1 和 ps1A2。但 Levings 等對玉米，Kadowaki 等對水稻的葉綠體 DNA 的酶切電泳未發現不育系和保持系之間存在差異。對細香蔥、煙草等的研究也發現葉綠體 DNA 與 CMS 無關。因此，葉綠體基因組是否與 CMS 有關還有待進一步研究。
3.3　CMS 與核基因組
對胞質遺傳物質的研究無疑加深了人們對 CMS 現象分子機制的認識，但是 CMS 是一種核質互作的結果，因此核基因組在 CMS 發生過程的作用是不容忽視的。研究表明在核基因組中可能存在育性恢復(restorer of fertility，Rf)基因。在 Rf 基因存在下，與 CMS 相關的線粒體等胞質 DNA 的突變表型可得到有效的校正，育性得到恢復。
3.3.1　Rf 基因對 CMS 相關基因的作用　Rf基因可對 CMS 基因轉錄本的穩定性、轉錄後加工、翻譯及翻譯後加工、甚而基因的結構產生影響。對 CMS 小麥(T.timopheevi)的研究表明，CMS 相關片段 orf256 與線粒體基因 coxI 形成嵌合基因 orf256/coxI共轉錄，在 CMS 系中轉錄起始點位於 orf256 的5非翻譯區，orf256 完整轉錄能編碼 Mr為7000的蛋白質，其結合於線粒體膜上，直接影響花粉育性。而通過雜交引入 Rf 基因後，嵌合基因的轉錄本變小，且起始點位於 orf256 編碼區內不能翻譯形成蛋白質。細胞質來源於 1s1112c 的 CMS 高梁在其線粒體上的不育相關片段 orf107 編碼 Mr為11800的蛋白質在線粒體內大量積累，而在雜交引入 Rf 基因後 orfl07 的轉錄本被加工成小片段，從而無全長轉錄本產物的存在，育性得以恢復。Rf 基因對 CMS 相關基因轉錄後加工的影響在胞質源於 Chinsurah boroII的水稻中找到了例證。Chinsurah boroII CMS 水稻線粒體中有兩類 atp6 基因，N-atp6 與正常胞質的相同，S-atp6 為不育系所特有，二者編碼區相同只是在3非編碼區有差異。在不育系中 S-atp6 轉錄本為2.0 kb，不能被進一步加工形成1.5 kb的正常轉錄本，編碼形成不正常的 ATP6 蛋白，抑制或競爭正常的 ATP6 蛋白使線粒體功能受損。而在引入Rf基因後 S-atp6 2.0 kb的轉錄本被有效加工，形成正常轉錄本。此外在 pol 型 CMS 油菜、S-CMS 玉米、CMS 細香蔥及 CMS 芥菜等中都發現 Rf 基因對 CMS 相關基因轉錄及轉錄後加工的影響。因此認為 Rf 基因對 CMS 基因轉錄水平的影響是 Rf 基因常見的一種作用方式。在對 CMS 菜豆的研究發現，其育性恢復可通過核基因上的兩個恢復基因 Fr1、Fr2 通過不同的機制來完成。Fr1 可直接取消與不育對應的3.7 kb的 pvs 片段。從而永久性的恢復育性。而 Fr2 通過在翻譯後水平影響線粒體不育片段 pvs 編碼多肽 ORF239 的穩定性，對育性進行調節。Ogura 型胞質不育蘿卜的 Rf 基因對線粒體嵌合讀碼框 orf138 的作用方式也是如此。總之， Rf 基因對 CMS 的影響是確實存在的，它可以對 CMS 相關基因在各個層次上進行調控。但 Rf 基因的分子本質到底如何，這顯然更吸引研究者的興趣。
3.3.2　Rf 基因的克隆　很長一段時間內，由於在技術及方法等方面的局限，只有 T-CMS 玉米的恢復基因 Rf2 得到克隆，並確認其為核編碼的乙醛脫氫酶基因。但隨著研究的深入，最近有人也對其是否是恢復基因產生了置疑，Touzet 認為 T-CMS 玉米的 Rf 基因是育性基因，而不是育性恢復基因。拋開概念上的爭議，當前這方面的研究已取得了很大的進展，特別是在人類基因組計劃及其他模式生物基因組計劃的帶動下，大規模測序及後期的數據處理已不是那麼的困難。研究者已不再局限於針對育性恢復基因的遺傳定位及圖譜的構建，而是在此基礎上進行基因的克隆。BT-CMS 水稻的育性恢復基因 Rf-1 被限定在一個只有22 kb大小的區域上，Kosena 型 CMS 蘿卜的育性恢復基因限定在一個43 kb的區域上，CMS 矮牽牛的育性恢復基因與一個長度為37.5 kb的 BIBAC 克隆共分離。並發現 BT-CMS 水稻 Rf-1 基因所在的區域能編碼含 PPR(pentatricopeptide repeat)模體的蛋白質，該模體樣蛋白質在 Ogura 型 CMS 蘿卜的育性恢復基因 Rf0 及 CMS 矮牽牛的 Rf 基因中也都存在。這一發現似乎預示著一些胞質不育植物的 Rf 基因可能存在一些共性，隨著研究的深入，這方面可能會取得大的進展，值得研究者注意。
3.4　基因工程創造 CMS 系
Mariani 等早在20世紀90年代初就利用轉基因的方法獲得 CMS 株，其利用煙草花葯絨氈層專一性表達的 TA29 基因的啟動子與解澱粉芽孢桿菌的核糖核酸水解酶(barnase)基因構成嵌合基因，導入植物體內，通過 TA29 基因啟動子的專一性使 barmase 基因特異的在花葯絨氈層組織細胞內得以表達，降解絨氈層細胞內的 RNA，從而阻礙花葯絨氈層的發育，使花粉敗育。這是當前採用轉基因獲得 CMS 系的主要手段。此外，利用反義技術等方法構建 CMS 系也有報道，但效果並不理想。這方面的突破還有待於對 CMS 分子機制的進一步認識。